Cientistas descobrem como combater fungo resistente que provoca morte de pacientes em hospitais

A Candida auris não é um fungo comum; ela é considerada uma das maiores ameaças à saúde pública global pela OMS. Detectada em mais de 40 países, essa levedura se tornou o pesadelo de UTIs por ser resistente aos medicamentos convencionais e sobreviver em superfícies hospitalares por longos períodos. Com uma taxa de mortalidade que chega a 45%, o patógeno ataca preferencialmente pacientes com sistema imunológico debilitado.

O grande problema para os médicos é que, por ser um organismo eucariótico (como as células humanas), é extremamente difícil criar remédios que matem o fungo sem prejudicar o paciente. Além disso, sua capacidade de aderir a plásticos e cateteres torna a limpeza hospitalar um desafio constante. Até agora, a ciência lutava para entender como ele evoluía tão rápido dentro do corpo humano.

Uma nova luz surgiu através de uma colaboração entre cientistas do Reino Unido e da Holanda. Ao utilizarem um modelo inovador de estudo com larvas de peixes que suportam temperaturas humanas, os especialistas conseguiram visualizar, pela primeira vez em tempo real, como o fungo se comporta durante uma infecção ativa. O que descobriram foi uma estratégia de sobrevivência que pode ser a chave para sua destruição.

A descoberta central gira em torno da "fome de ferro" do fungo. Os pesquisadores identificaram que, ao infectar um hospedeiro, a Candida auris ativa genes específicos para capturar ferro, um mineral vital para seu crescimento. Sem esse nutriente, o fungo perde a capacidade de formar filamentos — estruturas que ele usa para se espalhar pelos tecidos e evadir o sistema imunológico.

Essa vulnerabilidade genética funciona como um interruptor: se os cientistas conseguirem desligar a capacidade do fungo de absorver ferro, ele enfraquece drasticamente. O estudo, publicado na Communications Biology, destaca que essa "viscosidade" e a formação de filamentos são as principais táticas de defesa do microrganismo contra os ataques dos glóbulos brancos.

A equipe liderada pelo Dr. Rhys Farrer utilizou bioinformática para mapear esses genes ativos. A grande surpresa foi notar que o fungo altera completamente sua expressão genética no momento em que entra em contato com o sangue, focando quase toda a sua energia na busca por metais. Essa descoberta oferece um alvo terapêutico inédito que não havia sido explorado em tratamentos anteriores.

Diferente dos antifúngicos atuais, que tentam destruir a célula do fungo, a nova estratégia propõe impedir que ele cause danos. Ao bloquear a absorção de ferro com medicamentos já existentes ou novos compostos, o objetivo seria "desarmar" o patógeno, impedindo sua reprodução e permitindo que o próprio corpo do paciente consiga eliminá-lo naturalmente.

Especialistas como o Dr. Guillermo García Effron reforçam que atacar os mecanismos de virulência é uma abordagem revolucionária. Como não existem novos antifúngicos em fase avançada de pesquisa, essa descoberta genética abre um atalho para reaproveitar fármacos que já controlam o ferro no organismo humano, acelerando possivelmente a chegada de uma solução às clínicas.

Os próximos passos envolvem validar se esse mesmo comportamento ocorre de forma idêntica em humanos. Se confirmado, o mundo terá em mãos uma ferramenta poderosa para reduzir o tempo de internação e a mortalidade em UTIs. A ciência agora corre para transformar essa observação microscópica em um protocolo de tratamento que possa salvar milhares de vidas anualmente.